العلاقة بين تصلب الشرايين والشيخوخة
يمكن تعريف الشيخوخة بأنها تدهور تدريجي للوظائف البيولوجية، بعد أن يبلغ الكائن الحي القدرة التناسلية القصوى، والتي عادة ما ترتبط بانخفاض في القدرة التكاثريية في معظم أنواع الخلايا .
تصلب الشرايين وتقدم السن
العمر هو عامل خطر رئيسي لأمراض القلب و
الأوعية الدموية
، ومع ذلك، حتى وقت قريب، كانت التفسيرات الميكانيكية أو الجزيئية المقنعة لزيادة مخاطر أمراض القلب والأوعية الدموية، التي تزيدها الشيخوخة بعيدة المنال، وترتبط الشيخوخة بالتغييرات في عدد من الخصائص الهيكلية والوظيفية للشرايين الكبيرة، بما في ذلك القطر، سمك الجدار، تصلب الجدار، والوظيفة البطانية، وتشير الدلائل الناشئة إلى أن هذه التغيرات المرتبطة بالعمر تسارع أيضا في وجود أمراض القلب والأوعية الدموية، وأن هذه التغيرات هي نفسها عوامل خطر لظهور أو تطور هذه الأمراض، كما أن الأدلة التي تدل على أن شيخوخة الشرايين تزيد من
أمراض القلب
والأوعية الدموية، وأن تسريع شيخوخة الشرايين هو عامل خطر لنتائج القلب والأوعية الدموية يتم استعراضها لفترة وجيزة .
والتقدم المختار في البيولوجيا الوعائية التي توفر رؤى في الآليات التي قد تكمن وراء المخاطر المتزايدة يتم تلخيصها من قبل الشيخوخة الشريانية، ومن اللافت للنظر أن مجموعة من التغيرات البيوكيميائية والإنزيمية والخلوية، التي تعمل في شيخوخة الشرايين المتسارعة قد تورطت أيضًا في التسبب والتطور في أمراض الشرايين، وهذه التعديلات الوعائية هي بالتالي مرشحات مفترضة يمكن استهدافها من خلال التدخلات الرامية إلى تخفيف الشيخوخة الشريانية، على غرار نمط الحياة والتدخلات الدوائية التي أثبتت فعاليتها بالفعل، ولذلك، فإن فكرة أن الشيخوخة هي عملية كرونولوجية، وأن مكوناتها المحفوفة بالمخاطر لا يمكن تعديلها تصبح غير قابلة للاستمرار، ويحدونا الأمل في أن يؤدي زيادة التقدير للصلات بين شيخوخة الشرايين وأمراض القلب والأوعية الدموية، إلى تحفيز المزيد من التحري في الاستراتيجيات الرامية إلى منع الشيخوخة الشريانية أو كبحها .
الشيخوخة والنشاط الالتهابي
ترتبط الشيخوخة بزيادة النشاط الالتهابي، الذي ينعكس من خلال زيادة مستويات الدوران للـ TNF-α و IL-6، ومضادات السيتوكين وبروتينات المرحلة الحادة في الجسم الحي، وتشير الدراسات الوبائية إلى أن الالتهاب المزمن منخفض الدرجة في الشيخوخة، يعزز وجود حالة
تصلب الشرايين
ويرتبط بالاضطرابات المرتبطة بالعمر ( مثل مرض الزهايمر وتصلب الشرايين ومرض السكري من النوع 2 وما إلى ذلك )، وزيادة خطر الوفاة، تبعاً لذلك، فإن إنتاج السيتوكينات الالتهابي غير المنظم له دور هام في عملية الشيخوخة .
وترتبط الشيخوخة بالتغيرات المعقدة في معظم أجزاء الجهاز المناعي، وتظهر الدراسات الوبائية بوضوح أن وظيفة المناعة الضعيفة في الشيخوخة ” التحسس المناعي “، تسهم في الوفيات، ولا يزال يتعين إثبات العلاقة السببية بين ضعف وظائف المناعة في الشيخوخة، وزيادة القابلية للإصابة بالعدوى، وتشارك آليات الالتهاب في التسبب في العديد من الاضطرابات المرتبطة بالعمر مثل مرض الزهايمر، وتصلب الشرايين، ومرض السكري من النوع 2، و
هشاشة العظام
، والملاحظة الجديدة هي أن آليات المناعة في الشيخوخة قد تكون مهمة، ليس فقط من حيث الحماية ضد الأمراض المعدية، ولكن في العديد من الأمراض المرتبطة بالعمر .
دراسة أمريكية حول اضطرابات الشيخوخة
في دراسة كبيرة أجريت على 1727 من الأمريكيين المسنين، الذين تتراوح أعمارهم بين 70 سنة أو أكثر، ارتبط العمر بزيادة مستويات البلازما المتداولة في IL-6 ، بشكل مستقل عن حالات المرض واضطرابات الشيخوخة، علاوة على ذلك، كانت مستويات IL-6 في المصل أعلى بشكل ملحوظ في البشر المسنين، الذين تم اختيارهم عشوائياً، مقارنة مع البشر المسنين الذين تم اختيارهم بدقة، مما يشير إلى أن النشاط الالتهابي قد يكون علامة على الحالة الصحية .
ويعتقد أن السيتوكينات الوراثية تلعب دورا إمراضيًا في الأمراض المرتبطة بالعمر مثل مرض الزهايمر، ومرض باركنسون، وتصلب الشرايين، ومرض السكري من النوع 2، والساركوبينيا، وهشاشة العظام، وفي دراسة أجريت على 126 طبيبًا، ارتبط مستوى البلازما المرتفع لـ TNF-α بمرض الزهايمر، ومع ذلك، من غير المعروف إذا كان مستوى البلازما المتزايد للـ TNF-α يعكس التنشيط المناعي العام في مرض الزهايمر، أو إذا كان يلعب دورًا مباشرًا في التسبب في الخرف، وقد تكون التفاعلات بين الجهاز العصبي المركزي وجهاز المناعة المحيطي في المرضى المسنين، ناجمة عن تغير وظيفة الحاجز الدموي الدماغي مع التقدم في السن، محور الهايبوتلاموس –
الغدة النخامية
– الكظرية، أو اتصال عالي التنظيم بين الدماغ وجهاز المناعة .